Sisällysluettelo:
- Kirjoituksen automaattisuuden neuromotoriset perusteet
- Prefrontaalinen aivokuori ja sen suhde allekirjoitukseen
- Alzheimerin tauti ja allekirjoituksen heikkeneminen
- Dysgraafisten ominaisuuksien asteikko
- Vammaiskaalan dysgrafiset piirteet
- Tekijät ja muuttujat, jotka on otettava huomioon allekirjoituksesta Alzheimerin taudin aikana
- Ikä
- Differentiaalinen diagnoosi
- Rakennetestien ominaisuudet
- Ennen tautia hankitun oppimisen hallinta
- Alzheimerin taudin vanhuksille annettavat lääkkeet
- Sukupuoli
- Muut muuttujat, jotka voidaan ottaa huomioon
- Tapaustutkimus yrityksen muutoksista ja sinnikkyydestä Alzheimerin taudissa
- Tapaustutkimuksen jatkaminen
- Tapaustutkimuksen tulokset
- Tapaustutkimuksen johtopäätökset
Kirjailija: Alberto Angoso García. 12. helmikuuta 2018
Esittelemme PsicologíaOnline-lehdessä Alzheimerin taudista kärsivien ihmisten kirjoituksen heikkenemistä koskevan työn tuloksia. Salamancan lääketieteellisen tiedekunnan neurofysiologian osastolla suoritettu työ, jonka on ohjannut lääkäri Javier Yajeya Pérez ja kaikkien tutkimusryhmän jäsenten yhteistyössä Osasto. Tämä työ sen alkuperäisessä mielessä esittelee hyvin laajan osan kirjoituksen neurofysiologiasta ja sen mekanismeista. Tämä osa ei sisälly ajan lyhyyden takia, ja kun otetaan huomioon, että kehitetyn menetelmän selitys, kiinnostavat tiedot ja tulokset voivat olla erittäin hyödyllisiä auttaakseen asiantuntijaa vanhusten neuropsykologisessa arvioinnissa heidän graafisten tuotteidensa avulla.
Kirjoittaminen on jokapäiväisessä elämässämme yleistä, mutta jos analysoimme tällaista toimintaa sen neuromotorisen suorituskyvyn näkökulmasta, löydämme monimutkaisen järjestelmän, joka vaatii kaikkien käden, käsivarren, käsivarren eri nivelissä olevien lihasten täydellisen synkronoinnin., olkapää, asennon, tasapainon ylläpito ja erittäin hieno lihasten hallinta koko tilan hallinnan ylläpitämiseksi. Kirjoitukseen oppimisen edellyttämä motorinen säätely hankkii vuosia, ja siihen liittyy monia muuttujia; Kuvassa 1 näemme neljän vuoden ikäisen pojan jäljittämisen, joka oppii kirjoittamaan, on helppo havaita liikkeiden kömpelyyttä, lujuuden puutetta, monikulmaisia soikioita, väärää morfologiaa ja muita ominaisuuksia. Hänen vieressään näemme kypsän henkilön allekirjoituksen, spontaanin, ketterän ja automatisoidun linjan.Jatka tämän artikkelin lukemistaallekirjoituksen muutokset ja sinnikkyys Alzheimerin taudissa.
Saatat myös olla kiinnostunut: Alzheimerin taudin ja verisuonidementiaindeksin erot- Kirjoituksen automaattisuuden neuromotoriset perusteet
- Prefrontaalinen aivokuori ja sen suhde allekirjoitukseen
- Alzheimerin tauti ja allekirjoituksen heikkeneminen
- Dysgraafisten ominaisuuksien asteikko
- Vammaiskaalan dysgrafiset piirteet
- Tekijät ja muuttujat, jotka on otettava huomioon allekirjoituksesta Alzheimerin taudin aikana
- Tapaustutkimus yrityksen muutoksista ja sinnikkyydestä Alzheimerin taudissa
- Tapaustutkimuksen jatkaminen
- Tapaustutkimuksen tulokset
- Tapaustutkimuksen johtopäätökset
Kirjoituksen automaattisuuden neuromotoriset perusteet
Palvelu, joka meidän on tehtävä allekirjoituksemme nopeasti ja spontaanisti, syntyy jatkuvasta harjoituksesta, joka edistää hermostomme korjaavaa modulointia, kunnes saavutamme halutun tuloksen. Allekirjoitus on graafinen käytös, jonka suunnittelemme useita kertoja koko elämämme ajan. Neurofysiologinen perusta allekirjoitettavaksi automaation (sekä muu toiminta) piilee huomattava kasvu interneural viestintäedistetään jatkuvalla harjoittelulla. Suorittamalla tietty moottoritoimintojen sarja uudestaan ja uudestaan, nämä pyrkivät helpottumaan, koska efektorihermot muodostavat vahvemmat synaptiset linkit ja uudet solujen väliset liitokset, jolloin toimintaa helpotetaan ja parannetaan sekä niiden näkökulmasta kesto ja sen tulokset (Hebb DO 1949. Kandel E. ja Schwartz, 1982. Bliss T. ja Lomo T. 1973). Tätä synaptisen plastisuuden prosessia, joka muodostaa aineellisesti oppimisen perustan, kutsutaan toiminnasta riippuvaiseksi synaptiseksi helpotukseksi.
Neuroanatomisesta näkökulmasta toinen erittäin tärkeä mekanismi on graafisen käyttäytymisen alikortikalisoituminen.. Tietyt subkortikaaliset rakenteet ovat vastuussa tiettyjen automaattisten liikkeiden moduloinnista, jotka suoritetaan ilman tietoisia aivokuoren alueita. Pyhien kirjoitusten automatismin peruskeskus on pikkuaivo. Tämä rakenne saa hetkelliset proprioseptiiviset tulot lihaksista ja premotorisen aivokuoren tulot, jotka osoittavat vaadittavan liikkeen juuri tällä hetkellä. Tarkkojen liikkeiden jaksossa se suorittaa jatkuvasti korjaavaa toimintaa säätämällä vaaditun lihaksen supistumisen kestoa ja voimakkuutta ja suunnitellessaan etukäteen (Serratrice, Habbib, 1993) peräkkäisiä nopeita liikkeitä siten, että niiden suorittaminen on koherentissa järjestyksessä moottori ja sen konkreettiset tulokset.
Läheisessä yhteydessä pikkuaivoon ja käytännössä signaalien vastaanottaminen kaikilta alueilta, jotka säätelevät moottorijärjestelmää, ovat tyvaganglionit (kuva 2), jotka sijaitsevat talamuksen ulommassa osassa ja vievät suuren osan syvemmistä rakenteista aivopuoliskojen. Perusganglioilla on tärkeä rooli sellaisten kykyjen toteuttamisessa, joihin monet eri lihakset osallistuvat monimutkaisessa toiminnassa, suunnitellessaan useita rinnakkaisia ja peräkkäisiä liikemalleja, jotka mielen on liitettävä tehtävän saavuttamiseksi tarkoitukseen. On osoitettu, että kun tyvitangolissa on vakavia vaurioita, kirjoituksesta tulee karkeaa ja alkeellista, ikään kuin olisimme oppineet kirjoittamaan uudelleen. (Guyton, 1997)
Voidaan helposti ymmärrettävällä ilmaisulla sanoa, että tyvisanglia yhdessä pikkuaivon kanssa ovat eniten vastuussa kirjoittamisen ja allekirjoittamisen nopeudesta ja ketteryydestä, jota pidetään motorisen toiminnan mallina, joka yhdistää sekvenssi hyvin erilaisista liikkeistä, saman allekirjoituksen sisäisistä ominaisuuksista kullekin virkailijalle ja sen oikeasta toteutuksesta, koska voimme visualisoida sen useimmissa koulun ihmisissä.
Prefrontaalinen aivokuori ja sen suhde allekirjoitukseen
Erittäin tärkeä aivojen alue työllemme olisi etulohkon etupuoliskoon sijoitettu prefrontaalisen aivokuoren alue (kuva 3), joka ilmaisee ihmislajin aivokehityksen maksimaalisen ilmentymän ja on alue, joka liittyy suoraan prosesseihin kognitiosta. Päätös allekirjoittaa arvostelukykyinen asiakirja on suurelta osin prefrontal cortex. Kun henkiset analyyttiset prosessit määrittelevät allekirjoittamisen mukavuuden, tämä keskus laukaisee koko jakson, joka johtaa allekirjoituksen graafisen liikkeen toteuttamiseen.. Kuitenkin itse ja huolimatta siitä, että prefrontalialue on suoraan vastuussa vapaaehtoisesta moottoritoiminnasta, se ei osallistu suoraan niiden esityksiin. Vaikka vastaanotettaisiin erilaisia projektioita talamuksen ytimistä, sillä ei ole suoraa yhteyttä aivorungon tai selkäytimen kanssa. Siksi hän päättää, milloin liike tehdään, mutta hänellä ei ole välitöntä vaikutusta siihen (Portellano, 2205).
Siksi syntyvä ongelma on, että motorisen käyttäytymisen muutos ei tarkoita "korkeamman" psyykkisen kapasiteetin, kuten järkevän diskursiivisen henkisen kurssin ja kriittisen arvostelukyvyn, toimintahäiriötä. Hermojärjestelmään kuuluu lukuisia neuromotorisen integraation alueita, jotka voivat toimia väärin ja ilmentää johtajan dysgraphiaa, joka ei liity kohteen kognitiiviseen tilaan. Ja päinvastoin, henkilö voi kärsiä merkittävästä dementiasta ja samalla tehdä allekirjoituksestaan täysin tai melko hyväksyttävän.
Alzheimerin tauti ja allekirjoituksen heikkeneminen
Asiantuntijoina kysymys, josta olemme kiinnostuneita vastaamaan, on seuraava: Millainen heikentyminen, neuromotori ja kognitiivinenVoimmeko päätellä sairaiden ihmisten kirjoitusten kautta? Asiaankuuluva kysymys, jos otetaan huomioon elinajanodotteen kasvu "kehittyneissä" yhteiskunnissa, jotka tarjoavat olematonta lääketieteellistä hoitoa 1900-luvun alussa. Tämä suosii suuren määrän vanhuksia, joiden lääketieteellinen ja kliininen hoito vaatii jatkuvaa työtä. Kuvassa 4 on esitetty kolme väestöpyramidin hetkeä Espanjassa 1900-luvulla. Huomaa, että vaikka vuonna 1900 korkeamman ikäisten osuus ei ylittänyt 1%, nykyään se on melkein 5%, mikä osoittaa selvästi ylitti tulevaisuudessa lääketieteen ja sosiaalipalvelujen kehityksen vuoksi. Tämä prosenttiosuus vanhemmuudesta on korkeampi maissa, jotka aloittivat teollisen kehityksen ennen Espanjaa.
Tyypillinen oire Alzheimerin on aivovauriodiffuusi edistyneissä vaiheissa (kuva 5). Vastaavasti tähän solujen tuhoutumiseen aivokudoksessa lisääntyy huomattavasti neuriittisten plakkien (rappeutuneiden hermokuitujen välissä epänormaalien amyloidiproteiinien aggregaatit) ja neurofibrillaaristen sotkujen (kuva 6) aivokudos. Nämä neurofibrillaariset tangot ovat suuria neurofilamenttien kertymiä, jotka muodostavat hermoston hermosolujen tukevan sytoskeletin; Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden ruumiinavauksessa havaitaan tämän aineen lukuisia epänormaaleja kertymiä hermosoluissa, mikä vaikuttaa ratkaisevasti solun kuolemaan. Tällä hetkellä näitä ilmiöitä pidetään Alzheimerin taudin fysiologisina oireina. Niitä löytyy myös ei-dementoituneiden vanhusten aivoista (vaikkakin paljon vähemmän),joten voidaan sanoa, että ne ovat luontaisia vanhuuteen.
Toinen käytännönläheisempi ja kliinisempi näkökulma pitää Alzheimerin tautia sairastavaa potilasta ikääntyneenä, joka ilman erityisiä etiologisia patologioita esittää erityisen dementiakuvan, joka estää häntä suorittamasta perustoimintoja, kuten pukeutumista, syömistä, itsensä hoitamista, sekavuutta. ihmiset ja esineet, merkittävät muistiongelmat ja älyllisten kykyjen puute, joista hän nautti ennen tämän oireiden esittämistä. Pohjimmiltaan hullun kuvan esittäminen, joka estää häntä johtamasta riittävää olemassaoloa ympäristöönsä, riittävän erottelevat ärsykkeet ja joka voi vaarantaa hänen oman elämänsä, jos hänet jätetään yksin.
Kirjallisen asiantuntijan , jolla voi usein puuttua neuropsykologisen tai neurologisen tiedon riittävä tausta ja ennen kaikkea potilaan suora arviointi, on oltava erittäin varovainen ekstrapoloimalla aivoja tai kognitiivisia muutoksia graafisesta-rakentavasta apraksiasta varsinkin jos meillä on vain muutama allekirjoitus.
On sanottava selvästi, että joskus emme pysty päättelemään Alzheimerin dementian olemassaolosta yhdellä tai useammalla allekirjoituksella. Allekirjoituksen graafinen toteutus, joka on saatu vuosia ennen patologiaa, edellyttää implisiittistä oppimista, joka on luonteeltaan automaattinen tai refleksi, eikä sen muodostuminen ja herättäminen ole riippuvainen täysin tajunnasta tai kognitiivisista prosesseista. Tämän tyyppinen muisti kerääntyy hitaasti toistamisen aikana monien kokeiden aikana, mikä ilmenee pohjimmiltaan suorituskyvyn kasvuna tai suorituksen helppoutena. Esimerkkejä implisiittisestä oppimisesta voidaan pitää oppimalla ajamaan autoa oikein, uuden kielen tai oman äidinkielen oppimisen lapsuudessa.Tällaiset oppimiset herätetään automaattisesti ilman tahallista ponnistelua ja ne voidaan säilyttää pitkään (Kandel E. & Hawkins D., 1996).
Alzheimerin taudin varhaisessa vaiheessa oleva oire on vaikeus hankkia uusia muistoja ja oppia uusia asioita, mutta potilaat voivat merkittävästä dementiasta huolimatta säilyttää monia taitoja ja tietoja, jotka on opittu vuosissa ennen taudin puhkeamista. tauti, lyhyesti sanottuna: taaksepäin oppimisen muisti tai säilyttäminen häiriön jälkeisen anterogradisen amnesian läsnä ollessa. Taudin edetessä tällaiset taidot ja tiedot menetetään varmasti, mutta ne voivat kestää jonkin aikaa ja heikkenevät vähitellen vuosien ajan. Näin on usein henkilökohtaisella allekirjoituksella.
Tällä hetkellä monista tutkimuksista saatu hypoteesi olettaa, että Alzheimerin taudin syy on hippokampuksen ja siihen liittyvien alueiden välittäjäaineen asetyylikoliinin puutteessa. AC on hermo-lihasliitoksen sekä muiden keskushermostossa olevien interneuraalisten liitosten välittäjäaine. Hippokampus on ajallisen lohkon syvä rakenne, jolla on perustava rooli muistiverkkojen muodostumisessa assosiatiivisessa aivokuoressa (kuva 7). Potilaat, joilla on hippokampuksen vaurioita, kärsivät anterogradisesta amnesiasta, ja heillä on vakavia vaikeuksia uusien muistojen lujittamisessa ja uusien asioiden muistamisessa, mutta he voivat suorittaa muistiin oppimisen muilla aivojen osilla (Milner B., 1985). Hippokampuksen kolinergiset päät ovat ratkaisevia näiden prosessien muodostumiselle, jotenon enemmän kuin todennäköistä, että jotkut Alzheimerin taudin kognitiiviset viat johtuvat suoraan kolinergisen neurotransmissiovajeesta (Wurtman, 1985).
Dysgraafisten ominaisuuksien asteikko
Diskografisten muutosten bibliografisen katsauksen ja erityistapausten yksityiskohtaisen tutkimuksen avulla olemme laatineet luettelon Alzheimerin taudille tyypillisistä graafisista ja pyhien kirjoitusten muutoksista, vaikka sitä voidaan soveltaa moniin muihin dementaalisiin prosesseihin. Enemmän kuin Alzheimerin taudinmäärityslaite, se auttaa arvioimaan dementian esiintymistä virkailijassa tai potilaassa.
Asteikko koostuu 70 oireellisesta kohdasta motorisista häiriöistä ja henkisestä-kognitiivisesta heikentymisestä. Kohteet on jaettu kahteen osaan: yksi motoriseen dysgrafiaan (dyssynergia, dyskinesiat ja dysmetria) ja toinen ominaisuuksiin, jotka osoittavat pääasiassa kielihäiriöitä ja henkisiä-kognitiivisia häiriöitä. Voidaan vastustaa, että kielen muutos ei tarkoita kognitiivista puutetta, mikä on totta, mutta Alzheimerin taudin loppuvaiheessa kieltä ja viestintää voidaan muuttaa huomattavasti. Tämän patologian erityistapauksessa myönnetään, että merkittävä tekijä, joka vahvistaa tärkeän henkisen-kognitiivisen heikkenemisen, on graafisen-kielellisen viestintätaidon menetys (Junqué C. ja Jurado MA 1994).
Asteikko on jaettu seuraaviin osiin ja alaosiin:
A) KAAVION ALAJAKAUMA:
A.1) Graafinen dyssynergia.
A.2) Dysmetria.
A.3) Dyskinesiat.
B) KOGNITIIVINEN ALITAISU:
B.1) Morfologiset muutokset.
B.2) Pyhien kirjoitusten kohtien jättäminen pois.
B.3) Pyhien kirjoitusten osien kohtuuton sisällyttäminen.
B.4) Pyhien kirjoitusten osien tarpeeton toistaminen.
B.5) Pyhien kirjoitusten osien (kappaleiden) sekaannus.
C) KAKSISSA ALTARAHASSA YHTEISET TAVARAT:
C.1) Piirretty kirjoitus.
Ihanteellinen sovellus vaatii allekirjoituksia tai kirjoituksia ennen patologista prosessia myöhemmin yksityiskohtaisten muuttujien hallitsemiseksi.
Vammaiskaalan dysgrafiset piirteet
A) KAAVION ALAJAKAUMA:
A.1) GRAAFINEN DYSYNERGIA: SEURAAVA KIRJOITUS:
1. Vaikeus piirtää käyriä ja paljon kulmia.
2. Soikeat ja monikulmaiset kirjaimet.
3. Kirjeiden sisäisen rakenteen sirpaloituminen.
4. Kirjeellä irrotetut kirjeet.
5. Suoraviivojen runsaus.
6. Osoitteessa tapahtuvat pidätykset.
A.2) Avaruusjärjestyksen epäonnistumiset ja muutokset:
PERUSDYMETRIA:
7. Mielivaltaisesti asetetut alku- ja loppuviivat kirjaimille ja otsikoille:
8. Ei-kalligrafiset aivohalvaukset.
9. Liian pitkät siimat (hypermetria).
10. Liian lyhyet aivohalvaukset.
INTERPALABRA DYSMETRIA:
11. Erittäin epäsäännöllinen etäisyys kirjainten välillä: hyvin lähellä toisiaan tai hyvin kaukana toisistaan.
12. Erinomainen epäsuhta kirjainten koon suhteessa.
13. Lähtötason puuttuminen kirjainten etenemisessä.
INTRALIININ DYSMETRIA:
14. Hyvin epäsäännöllinen sanojen välinen etäisyys: hyvin lähellä toisiaan tai hyvin kaukana toisistaan.
15. Erinomainen epäsuhde sanasuhteiden koon suhteen.
16. Lähtötason puute sanojen etenemisessä rivillä.
17. Näennäiset kallistuserot, jotka eivät johdu pyhien kirjoitusten tonisista.
KIRJALLINEN DYSMETRIA:
18. Joidenkin linjojen sekoittaminen tai sekoittaminen toisiin
19. Erittäin epäsäännöllinen etäisyys viivojen välillä.
KIRJALLINEN KIRJALLINEN DYSMETRIA:
20. Anarkististen ja epäsäännöllisten viivojen suuntaus folion akseleihin nähden.
21. Ylimääräisestä tai oletuksettomasta syystä suhteeton ylempi marginaali.
22. Suhteettoman alempi marginaali liiallisen tai maksukyvyttömyyden vuoksi.
23. Erittäin epäsäännöllinen oikea marginaali.
24. Oikea marginaali suhteettomasta liiallisen tai viallisen takia.
25. Hyvin epätasainen vasen marginaali.
26. Vasen marginaali on suhteeton ylityksen tai vian vuoksi.
27. Kaappien tilan mukauttamisen puute.
28. Alueellisen sopeutumisen puute peruspisteisiin tai viivoihin.
29. Alueellisen sopeutumisen puute muihin kirjoituksiin, allekirjoituksiin tai tekstin osiin.
A.3) DYSCINESIAS:
30. Katkenneet tai keskeytyneet linjat.
31. Raskas kirjoittaminen joko jatkuvasti tai epäjatkuvasti.
32. Laidut tai mustejäämät, jotka eivät johdu kirjoitustyökalusta.
33. Tyydyttymättömyys puuttuu paineen puutteesta tarttuessa työkaluun.
34. Pinnallinen kirjoittaminen.
35. Suuren amplitudin vapina (välttämätön) pystysuorissa poikittaispalkissa.
36. Pienen amplitudin vapina (fysiologinen) pystysuorissa tuissa.
37. Suuren amplitudin vapina (välttämätön) vaakasäteissä.
38. Matala amplitudinen (fysiologinen) vapina vaakasuorissa poikkipalkissa.
39. Vääntö pystysuorassa poikkipalkissa.
40. Vääntö vaakasuorissa poikkipalkissa.
41. Hypokinesia pystysuorilla viivoilla.
42. Hypokinesia vaakasuorilla viivoilla.
43. Mikrografi.
B) KOGNITIIVINEN ALITAISU:
B.1) MORFOLOGISET MUUTOKSET:
44. Amorfologiat: Kirjeet tai kalligrafia ilman määritettyä muotoa (lukukelvoton).
45. Kömpelö ja erittäin epävarma teloituksen sanat.
46. Loimet: väärän rakenteen kirjaimet.
47. Sääntöjen epäsäännöllisyys tai säännöllisyys.
48. Poistojen tai korjausten esiintyminen.
49. Kahden tai useamman kirjaimen yhdistäminen yhdeksi rakenteeksi.
B.2) PÄÄSTÖJEN POISTAMINEN:
50. Kokonaiskirjeiden jättäminen pois.
51. Kirjeiden rakenteellisten osien poisjättäminen.
52. Sanan osien poisjättäminen.
53. Kokonaisten sanojen jättäminen pois.
54. Muiden pyhien kirjoitusten osien (otsikko, koristeet, viivat…) jättäminen pois.
B.3) PYYHTEISTÖN OIKEUSLUKU:
55. Täydellisten kirjeiden sisällyttäminen.
56. Kirjeiden rakenteellisten osien sisällyttäminen.
57. Sanan osien sisällyttäminen
58. Koko sanojen sisällyttäminen.
59. Lisävarustelinjat ilman merkitystä.
B.4) PAKETTUJEN OSAKKEIDEN KOHTEETON TOISTO:
60. Kirjainten rakenteellisten osien toistaminen.
61. Täydellisten kirjeiden toistaminen.
62. Sanan osien toistaminen.
63. Toistetaan kokonaisia sanoja.
B.5) PALAUTEOSIEN (SEURAAVAT) HÄIRIÖT:
64. Joidenkin kirjainten kohtuuton korvaaminen toisilla.
65. Kohtuuton kirjainten tai graafien korvaaminen muilla graafisilla elementeillä.
66. Graafisten merkkien väärä sijoitus: pisteet "i", aksentit, pilkut jne.
C) KAKSISSA ALTARAHASSA YHTEISET TAVARAT:
C.1) PIIRUSTETTU KIRJOITTAMINEN:
67. Graafinen bradykinesia (bradygraphy).
68. Koko kasvaa.
69. Pyhien kirjoitusten rytmin puuttuminen.
70. Löysä kirjoitus tai ilman jännitteitä (hypotonia tai atony).
Nämä neljä viimeistä kohdetta sisältyvät kahteen alaluokkaan, grafiikkamoottorin ala-asteikolla tuotteet toimivat kuten kaikki muutkin, koska ne viittaavat liikehäiriöihin (dyskinesiat). Kognitiivisessa aliasteikossa ne lisätään vain, kun ne esiintyvät kaikki yhdessä: aihe piirtää eikä kirjoita. Kun nämä neljä pistettä esiintyvät yhdessä allekirjoituksessa, kognitiivisten häiriöiden todennäköisyys iäkkäillä on suuri.
C.2) VAKAVAT HUOLTO-OMINAISUUDET:
71) Dyskinesia tai dyssynergia hyvin laajoissa liikkeissä (rubrika).
72) Yleinen heikkeneminen yrityksen kaikissa osissa.
Kaikki edellisen asteikon pisteet kvantifioidaan seuraavasti:
Pisteet 0. MALLUA EI OLE.
Pisteet 1. MATKAN PIENI Läsnäolo.
Vaikka ominaisuus löytyy joistakin viivoista tai graafisista elementeistä, se esiintyy satunnaisesti tai satunnaisesti.
Pisteet 2. MATKAN KESKIMÄÄRÄINEN Läsnäolo.
Ominaisuus havaitaan yleensä, mutta ei liian.
Pisteet 3. Muotokuvan korkea läsnäolo.
Ominaisuus havaitaan toistuvalla ja jatkuvalla tavalla koko kirjoituksessa tai suuressa osassa sitä.
Yllä oleva kirjoitus kuuluu terveelle naiselle (tapaus 2), joka suoritti sanan ketteryydellä ja oikealla kineettisellä melodialla, mikä varmistetaan analysoitaessa painetta ilman pigmenttiä (oikea kuva). Alla olevassa kuvassa hän kärsi neurodegeneratiivisesta prosessista, jonka ilmentymien joukossa on melokineettisen apraksian läsnäolo, joka asettaa erittäin huonon ja alkeellisen peräkkäisen kirjoituksen.
Tekijät ja muuttujat, jotka on otettava huomioon allekirjoituksesta Alzheimerin taudin aikana
Ikä
Alzheimerin taudin todennäköisyys kasvaa iän myötä. Vaikka yhden ja toisen tutkimuksen välillä on joitain määrällisiä eroja, voidaan vahvistaa, että 85-vuotiaiden jälkeen mahdollisuus kärsiä Alzheimerin taudista johtuvasta dementiaprosessista on 50%. Toisaalta Alzheimer-tyyppiset dementiat, joko yksinkertaisessa muodossaan tai sekoitettuna jonkin tyyppisiin verisuonihäiriöihin, muodostavat noin 75% kaikista dementioista (kuva 11).
Differentiaalinen diagnoosi
Differentiaalinen diagnoosi voi olla hyvin vaikeaa. Usein vanhuksiin kohdistuu lukemattomia patologioita, jotka vaikuttavat kirjoittamiseen ja jotka saattavat tuntua kognitiivisen toimintahäiriön oireista: yläraajojen nivelrikko tai ääreishermoston olosuhteet, jotka aiheuttavat erittäin tärkeän graafisen toimintahäiriön, likinäköisyys, astigmatismi, vapina tai muista syistä johtuva bradykinesia jne. Toisaalta syyt, jotka aiheuttavat dementoidun tilan esiintymisen, ovat hyvin lukuisat.
Erityisesti muutoksissa, joita esiintyy erityisillä kielihäiriöillä, joissa diagnoosi voi olla monimutkaisempi, kuten Broca, Wernicke tai johtumisfasia, mikä johtaa merkittävään apraksiaan ja jopa täydelliseen agrafiaan. Tässä mielessä lääketieteellisten ja kliinisten raporttien saaminen on melkein välttämätöntä, ja ne auttavat meitä paljon, varsinkin jos meillä on vain muutama allekirjoitus. Monissa tapauksissa differentiaalidiagnoosi kirjoittamisen tai allekirjoittamisen avulla voi olla melko vaikeaa, ellei mahdotonta. On aina kätevää analysoida, mitkä pyhien kirjoitusten ulottuvuudet ovat heikentyneet suuremmassa määrin, koska tämä spesifisyys voi usein osoittaa jotakin kiinnostavaa tietoa.
Rakennetestien ominaisuudet
Allekirjoituksen grafiikka on viimeinen asia, joka heikkenee, koska sen jatkuva testaus edistää suurempaa alikortikalisoitumista suhteessa eri modaliteettien mukaan kirjoitettuihin teksteihin. Jos meillä on valinnanvaraa, on merkitystä sillä, että meillä on useita allekirjoituksia ja kirjoitettua tekstiä, ja arvioimme seuraavat kyvyt:
A. Kirjoita teksti vapaasti ilman mallia, vapaata kirjoittamista.
B. Kirjoita teksti saneluun.
C. Kopioi kirjoitettu teksti.
D. Kirjoita useita kertoja.
Varsinkin seniilin huonontumisen alkuvaiheessa on erittäin vaikeaa arvioida kognitiivista heikkenemistä pelkällä allekirjoituksella ja ilman muiden kirjoitusten apua. Tärkeänä indikaattorina ja ammattikokemuksemme sekä bibliografisen katsauksen mukaan tyypillisessä Alzheimerin taudissa ensimmäinen menetetty taito on A, viimeinen on D, joka kulkee peräkkäisten taitojen menetysvaiheiden läpi, jotka seuraavat enemmän tai vähemmän edellinen eteneminen. Monissa tapauksissa tutkittavat kykenevät allekirjoittamaan, mutta ovat lähes täysin kykenemättömiä vapaamuotoiseen tekstiin, saneluun tai kirjoittamaan tuttuja ja yleisiä nimiä jne. (Horner ym., 1986).
Allekirjoituksessa on asianmukaista tarkistaa kunkin elementin erillinen tarkistus graafisen esitysjärjestyksen mukaan. Oikea nimi on yleensä suunniteltu paremmin kuin etunimi ja puolestaan jälkimmäinen parempi kuin toinen sukunimi. Oikeaa nimeä kuullaan useammin, se kirjoitetaan useammin intiimillä kirjaimilla, ja tämä parempi tuntemus lisää nimen suurempaa säilyttämistä etunimen, ja tämän toisen, vahingoksi. Tämän säännön ei tarvitse olla välttämätön, sinun täytyy nähdä jokainen tapaus, mutta se on yleisin.
Ennen tautia hankitun oppimisen hallinta
Allekirjoittajan koulutuksen, akateemisen tutkinnon ja ammatin määrittäminen.
Kouluttamattomien aiheiden kirjoitukset voivat ylläpitää hyvin samankaltaisia ominaisuuksia kuin vanhuus ja Alzheimerin tyypin dementia (kuva-12), äärimmäisen epävarmat, täynnä korjauksia, kirjoitusvirheitä, hitaita aivohalvauksia, lisääntynyttä kokoa, kappaleita ja sekaannusta sekä muita tyypillisiä piirteitä. On välttämätöntä, että tiedetään akateeminen koulutus ja mahdollisuus, että aihe on helpottanut ammatillisen ja eksistentiaalisen suorituskyvyn automaattista heikkenemistä kirjoittamisen kautta.
Päinvastoin tietyissä toimistoissa, notaareissa, tuomareissa, sihteereissä, vaaditaan jatkuvasti allekirjoittamista asiakirjojen laillisen vahvistamisen varmistamiseksi. Näillä aiheilla, kuten on ilmeistä, on paremmat mahdollisuudet säilyttää grafiikan luontaiset ominaisuudet vielä monta vuotta lisääntyneen liikunnan vuoksi.
Arvioidessamme Alzheimerin tautiin sairastuneen potilaan yleistä tilaa on välttämätöntä, että meillä on allekirjoituksia tai muita kirjoituksia ennen patologista prosessia, emme pysty analysoimaan potilaan tilaa kunnolla, jos meillä ei ole ensin todisteita siitä, miten hän allekirjoitti ja kirjoitti, mitä on muutettu ja muutettu. mikä on ollut dysgraphian kehitys sen ei-patologisen tilan jälkeen. Muiden tietojen puuttuessa ilmoitimme asteikolla tietyt Alzheimerille tyypilliset dysgraphiset piirteet.
Alzheimerin taudin vanhuksille annettavat lääkkeet
Sen vaikutuksia on vaikea tarkistaa useimmissa tapauksissa seuraavista syistä:
A) Taudin kärsivän aivojen alueen diffuusio.
B) Suuri määrä annettuja lääkkeitä (muut sairaudet, jotka liittyvät vanhuuteen) ja niiden mahdolliset yhteisvaikutukset.
C) Iäkkäiden eliminaatio- ja imeytymisvaikeudet heidän fyysisen kunnonsa vuoksi.
Sukupuoli
Lukuisten tutkimusten mukaan ja ammattikokemuksemme vahvistavat, että naiset kärsivät todennäköisemmin Alzheimerin taudista, mutta tuloksia on arvioitava varoen naisten pidemmän elinajanodotteen vuoksi.
Muut muuttujat, jotka voidaan ottaa huomioon
- Paikkakunta, maa: Maaseutu- tai kaupunkiympäristö. Maan teollistumisen tai kehityksen aste.
- Perhehistoria.: Vanhempien akateemisen koulutuksen taso, muut tapaukset perheessä.
- Persoonallisuus: On hypoteesi, että ihmiset, jotka ovat käyttäneet enemmän muistia ja älyllisiä toimintoja elämänsä aikana, kärsivät vähemmän Alzheimerin taudista. Tällä hetkellä nämä tutkimukset ovat ennenaikaisia ja lisää tietoja puuttuu.
- Geneettinen perintö: Tällä alalla tehdään lukuisia tutkimuksia, mutta ne eivät silti riitä tekemään luotettavia johtopäätöksiä.
- Asento, tuki, pyhien kirjoitusten työkalu jne. Vanhempien ihmisten on usein kirjoitettava paksukärkisellä mustalla merkillä, koska he eivät pysty visualisoimaan kynän viivoja.
Tapaustutkimus yrityksen muutoksista ja sinnikkyydestä Alzheimerin taudissa
Se kuuluu naiselle, joka jätti sarjan allekirjoituksia 40 vuoden ajaksi, 52-91-vuotiaana, iässä, jolloin hän kuoli sydän-hengityspysähdyksessä ja todistuksessa oli Alzheimerin tauti kuoleman lääkäri. Ensimmäinen allekirjoitus vastaa 52 vuotta. Näemme siinä ketteryyden ja helppouden, jolla kirjoitusta koristavat eri kaarevat ellipsit seuraavat toisiaan, sen komponenttien riittävä suhteellisuus ja jatkuva rytmi, joka osoittaa meille tekijän hyvän neuromotorisen asenteen (kuva 14). On kuitenkin tiettyjä piirteitä, jotka saattavat tuntua osoittavan tietyn patologisen prosessin, mutta pohjimmiltaan tämä allekirjoitus ei aiheuta merkittävää dysgraphiaa.
Soveltamalla asteikkoa peräkkäisiin allekirjoituksiin (Im. 15) näemme, että dysgraphian kehitys sopeutuu kuvattuun fenomenologiaan, asteittaiseen heikkenemiseen vuosien varrella, kunnes saavutetaan yleinen kriisi viimeisenä elämänvuotena, missä neuromotoriset toiminnot ovat vakavasti heikentyneet. Tämän tyyppisen evoluutiomallin voimme löytää Alzheimerin potilaiden allekirjoituksista. Huomaa, että eteneminen rikkoo hänen polunsa 85 vuoden aikana pysyen vakaana edellisinä vuosina. Ei ole tarpeen selittää vaikutusta, joka traumalla tai tietyn intensiteetin erityisillä vammoilla (iskemia, verenvuoto, päävamma jne.) Voi olla äkillisiin nousuihin.
Toinen allekirjoitus, jonka esitämme, on 86-vuotias (kuva 16). Osoittavin piirre on vaikeus suunnitella ellipsejä ja kaarevia eleitä, kineettinen dyssynergia, joka vaikuttaa kirjainten oikeaan rakenteeseen. Neuromotorinen dyssynergia on monimutkaisen liikkeen hajoaminen, jossa eri lihakset ja nivelet vaikuttavat. Kirjainten suoritus vaatii distaalisen raajan lihassupistusten erittäin hienon säätämisen hyvän tuloksen saavuttamiseksi. Dysnergisissä häiriöissä liikkeet muuttuvat koordinoimattomiksi ja epätarkkoiksi, potilas ei voi suorittaa yhtenäisesti toimintaa, joka vaatii distaalisten ja proksimaalisten lihasten sarjan peräkkäistä toimintaa, sen sijaan, että jokaista niveltä liikutetaan peräkkäin,joka toimii yksiselitteisesti synergistisissä lihaksissa ja niiden antagonisteissa, mutta ei yllä jatkuvuutta edellisten lihasaktivaatioiden kanssa. Tällaisen monimutkaisen liikkeen hajoamisen seurauksena soikioita, ellipsejä ja muita graafisia rakenteita valmistettaessa on, että mallit eivät tule kaarevia, mutta monikulmaisia.
Todellisuudessa, ja kuten lukijat ovat helposti todennettavissa, kohtaamme selvästi pekineettisen apraksian, joka jakaa ja erottaa graafisen sekvenssin liikkeen yksiköiksi, kuten kuvassa havaitaan. Peña Casanovan ja Barraquerin (1983) teoksessa "Neuropsykologia" on kattava katsaus tämän tyyppiseen häiriöön:
(…) "Hyvin valittu, hyvin sijoitettu elokuvateatteri synnyttää täydellisen synergian agonisti- ja antagonistilihaksista, mahdollisesti kinesteettisen ja visuaalisen kontrollin, ja lisäksi sen toteutus ei ole eristetty, ja se kirjoittautuu ketjuun, joka muodostaa kineettisen melodian. Häiriö tällä tasolla muodostaa motorisen (pekinetic) apraksian. " (…)
(Peña C.J, Barraquer B.L.L.Neuropsykologia. Toim. Toray, 1983)
"Elokuva" on yksinkertaisen liikkeen perusyksikkö, ja sen ymmärtävät lihasten supistumisen yksikkö ja sitä vastaava antagonistinen esto. Seuraava samojen kirjoittajien teksti on erittäin mielenkiintoinen:
(…) "Ammattitaitoinen työntekijä - Luria kommentoi - menettää kykynsä suorittaa peräkkäisiä liikkeitä, jotka hän normaalisti suoritti. Muusikko on hämmentynyt instrumenttinsa edessä, koska hän menettää kykynsä suorittaa aikaisemmin hankitut peräkkäiset automaatiojärjestelmät. Amusia ilmestyy instrumentaali Kirjoitusta muutetaan ja jokainen grafeemien piirre vaatii erityistä ponnistelua. Kirjoittaja menettää nopeutensa ja työnsä on yhä kömpelömpää.
"Potilas käyttäytyy ikään kuin hän tekisi ensimmäistä kertaa liikkeitä, jotka ovat osa hänen tavanomaista ohjelmistoa, ikään kuin hän ei olisi koskaan suorittanut hankittuja dynaamisia stereotypioita." (…)
Lopuksi esitämme Serratrice-Habibin loistavan kuvauksen, joka ei vaadi erityisiä kommentteja:
(…) "Lopuksi, motorinen apraksia, jota perinteisesti kutsutaan melokineettiseksi, toisin sanoen, joka vaikuttaa raajan ääripään eleen suorituskykyyn, on agonisti- ja antagonistilihasten sekä synnytyksen kineettisen melodian synergia. liike, Lurian ilmaisun mukaan, eli liikkeen muodostavien eri liikkeiden harmoninen peräkkäin. Vaikutus liikkeen nopeuteen, hienouteen ja kätevyyteen. Sen ilme on yksipuolinen. Sen tarkasta paikasta patologiassa on keskusteltu usein ja Sitä pidetään joskus välihäiriönä apraksian ja halvauksen välillä. Toisaalta sitä kutsutaan toisinaan innervaatioksi. Se on vastakkainen syy-vaurion kanssa, joka vaikuttaa premotorin etuosan ja etuosan parietaalialueeseen. " (…) (G.Serratrice, M Habib. Writing and Brain, Toim. Masson, 1997).
Tapaustutkimuksen jatkaminen
Seuraava allekirjoitus tehtiin, kun hän oli 91-vuotias (kuva 17), ikä, jolloin potilas kuoli. On selvää, että automatismi on heikentynyt huomattavasti. Erilaisten vapinojen lisäksi on olemassa muita tyypillisiä vanhuuden pyhien kirjoitusten piirteitä, jotka eivät sinänsä osoita kognitiivista heikkenemistä, ne vaikuttavat kirjoittamisen nopeuteen, rytmiin ja paineeseen (katso asteikko) ja jotka olemme sisällyttäneet dyskinesiana. Vaikka ne ovatkin olennaisia allekirjoitusten kalligrafisen vertailun ja tunnistamisen kannalta, ne eivät ole niin perustavia tehdä johtopäätöksiä vanhusten psyykkisestä toiminnallisuudesta, koska heidän etiologiansa saattaa olla enemmän yhteydessä hermo- ja selkärangan kuin enkefaaliseen. Siksi meillä on nyt ideomotorinen apraksia.
Peña Casanovan kirja esittelee tämän osan Ajuriaguerran (1975) tekstillä:
(…) "Se on yksinkertaisen eleen apraksia; monimutkaisen toiminnan ajatussuunnitelma säilyy; tällaista toimintaa muutetaan vain niiden fragmenttien tasolla eikä niiden kokonaisuuden harmoniassa (De Ajuriaguerra, Hecaen ja Angelergues, 1960)" (…)
Toisessa osassa he kuvaavat Signoretin ja Northin (1979) visiota:
(…) "Ideomotorinen apraksia on Signoretille ja Northille häiriö, joka vaikuttaa elokuvateattereiden valintaan ja yhdistelmään. Eleesitys tarjoaa globaalin vaikutelman kömpelöisyydestä; hyvin valittu ele voidaan tunnistaa, mutta osa sen komponentit, elokuvateatterit, ovat virheellisiä, siirtyneet. Esimerkiksi armeijan tervehdyksessä käsi asetetaan väärin ja sopimattomaan paikkaan pään päällä. " (…)
Esitämme Serratrice-Habib-näkökulman:
(…) "Ideomotorinen apraksia on elementtimoottorin muutos. Liikkeen käsite on oikea, ele on valittu hyvin, mutta se on täynnä avaruus- ja ajallisia virheitä, jotka tuottavat vaikutelman kömpelöksestä, joista potilas on tietoinen Sanat järjestetään hitaasti ja vaivalloisesti epäsäännöllisellä tavalla ja syrjäytetään vääristyneiden grafeemien kanssa, jotka ovat järjestäytyneitä tai joidenkin kirjaimellisten kappaleiden kanssa. Näissä tapauksissa poikkeavuuksia havaitaan sekä kopiossa että sanelussa. se on kirjoittamisen symbolisen eleen puutteellinen toteutus, jonka Morlaas tulkitsi aikoinaan spatiaaliseksi dyskinesiaksi, joka on liioiteltu tulkinta, koska se ei muodosta avaruuden esittämisen ensisijaista poikkeavuutta. " (…)
Kirjoittajat määrittelevät tämän tyyppisen apraksian muilla tavoilla, kuten graafisesti rakentavalla tai pelkästään rakentavalla apraksialla. Oleellinen on paljastettu: "alkuainemoottorin muutos" (Serratrice, 1993), säilyttäen toiminnan "ajatussuunnitelman" (Ajuriaguerra, 1960). Ja nämä ovat mielestämme kaksi pääideaa. Kielellisen viestinnän kognitiiviset toiminnot, grafeeminen tai leksikaalisemanttinen valinta säilyy, mutta on motorinen toimintahäiriö, joka muuttaa koko aktivointisekvenssiä olennaisella ja merkityksellisellä tavalla. Tämän tyyppisen apraksian graafiset ja pyhien kirjoitusten vääristymät voivat vaihdella alueesta tai osiosta riippuen (kuva 17).
Kuva 17. Graafinen idemotorinen apraksia. Paineen ja lujuuden puute on ilmeinen, eleet heitetään, mutta ilman voimaa, hahmotellut muodot epäonnistuvat, jotkut viivat ovat tyydyttymättömiä, ja lukuisilla laitumilla johtuu työkalun väärästä kaltevuudesta terän pinnalle.
Viimeinen allekirjoitus on myös 91-vuotiaana (kuva 18) ja on lähinnä kuoleman päivämäärää. Tämä kirjoitus on paljon puutteellisempi morfologian, eriarvoisuuden ja ulkonäön suhteen.
Tämä allekirjoitus ei ole oikein kirjoitettava, vaan pikemminkin äärimmäisen puutteellinen piirustus, jonka voimme sisällyttää niin sanottuun Raamatun Ideatoria Apraxiaan. Serratrice-Habibin arvostelu on hyvin selkeä:
(…) "Ideaarinen apraksia, jota joskus kuvataan raskausmuutokseksi, on monimutkaisen eleen ajatuksen muutos, jonka sisäistä mallia ei enää esitetä. Suoritettavan toimintasarjan suunnitelmaa ei enää ole suunniteltu. tieto esineiden käytöstä, joka sai Morlaasin tulkitsemaan ideaarisen apraksian käytön agnosiaksi. Gestatin menetys muuttaa elejoukkoa, sekä symbolista - jäljitellen kirjoitusta - että konkreettista - kynän tai kynän manipulointia. Muutoksen aste on kuitenkin kääntäen verrannollinen automatisointiasteeseen. Yksinkertainen, usein toistuva ele, kuten korkin poistaminen kynästä, ei vaadi raskauden käyttöä. Se suoritetaan automaattisesti. Parapraksioita, toisin sanoen, esiintyy usein. yksi ele toiselle,yleisin esimerkki on potilas, joka kirjoittaa avaimilla tai saksilla. Baxter ja Warrington kuvasivat esimerkkitapausta ajatuksellisesta agrafiasta, että "(…)" ei liittynyt manipulointiin, vaan kirjoituksen symboliin. Nämä tutkijat tulkitsevat sen virheeksi pääsyyn grafiikkamoottorikaavioiden ja moottorisekvenssien kuvioon. Todellisuudessa kirjoituksen muutos oli eristetty ja riippumaton mistään muusta epäilevästä ilmentymästä. Vasemmasta parietooccipitaalisesta gliaalikasvaimesta ulkoneva potilas ei kyennyt kirjoittamaan kirjaimia tai sanoja sanelemaan, mutta hän pystyi kopioimaan ne uudelleen. Se tunnisti ja kirjoitti myös kirjaimia ja sanoja. Tällä tavalla, kun malli esitettiin hänelle, hän pystyi suorittamaan graafisen liikkeen. Kuitenkin,ulkoisen mallin puuttuessa se ei käyttänyt sisäistä mallia. Tämä voi vastata "(…)" grafiikkamoottoristandardien ohjelman sekvensseihin pääsyn puutetta. "(…)
Huolimatta kognitiivisesta toiminnasta tai "muutetusta" mekanismista, perimmäinen asia on, että "sisäinen malli lopetetaan". Symbolis-pyhien kirjoitusten gestemat, kirjoituksen peräkkäiset moottorimallit, kineettinen melodia, kirjainten motoriset kaaviot, graafinen-motorinen praksija (millä tahansa haluat kutsua sitä), emme enää löydä sitä mielemme sisäisessä tilassa. Se voi johtua siitä, että sitä ei enää tunnisteta (toiminnallinen agnosia), tai koska sitä ei enää ole huononemisen tai sairauden takia. Aihe voi kopioida kirjaimet samanlaisilla mekanismeilla kuin lapsen, joka oppii kirjoittamaan, mutta ei voi kirjoittaa sanelemalla tai laatimalla virkettä vapaasti.
Pyhien kirjoitusten liikkeiden peräkkäisellä kaavalla on toteutussuunnitelma, tämä suunnitelma edellyttää graafisen-motorisen toiminnan ennakointia, tietyllä tavalla voidaan sanoa, että se tehdään ennen suoritusta. Tämä edellinen suunnitelma on kadonnut. Kirjoitus ei enää olisi oikein, vaan pikemminkin piirustus. Ikääntyneiden heikkenemisen viimeisille vaiheille on ominaista kirjoituskyvyn maailmanlaajuinen tuhoutuminen, kaikki jännitteiden, paineiden, erilaisten nopeuksien ja rytmien (kaikki kineettisen melodian harmonia) dynaaminen leikkaus, jolla kirjoitetaan, on kadonnut sen sijaan näemme hyvin hitaan asettelun, hitauden, joka on välttämätöntä, jotta emme erehdy rakenteellisessa muodossa, jota sen on tarkoitus jäljitellä. Putken paine voi nyt olla kevyt tai raskas, ikään kuin työkalulla olisi liikaa painoa,tai ikään kuin kädellä ei olisi tarpeeksi voimaa painaa paperia ja kyllästää se musteella. Se lisää myös kokoa, koska vanhukset tarvitsevat visuaalista ja motorista palautetta nähdäkseen, mitä hän todella kirjoittaa. Kyky kirjoittaa suljetuin silmin on vanhuksilla kielletty, kuten lapsellakin, heidän on seurattava visuaalisesti graafisten liikkeiden tulosta.
Niiden ominaisuuksien lisäksi, jotka koskevat kieltä tai kirjallista ilmaisua (viime kädessä välttämättömiä), on tiettyjä motorisia piirteitä, jotka eivät välttämättä osoita Apraxia Ideatoriaa Alzheimerin taudissa.
- Graafinen bradykinesia (bradygraphy).
- Suurenna kokoa.
- Pyhien kirjoitusten rytmin puute.
- Löysä tai jännittymätön kirjoitus (Dystonia tai Atonia).
On muitakin rinnakkaisia piirteitä, mutta edelliset neljä näyttävät meille mielenosoituksellisimmista ja paljastavimmista.
Tapaustutkimuksen tulokset
Tulokset osoittavat tarkasti määritellyt vaiheet Alzheimerin taudin kirjoitushäiriössä, ainakin tässä tapauksessa. Kuvassa 20 näemme grafomotoristen aliasteikkojen erilaisen kehityksen: motorinen dyssynergia, dyskinesia ja graafinen piirustus. Kolme vaihetta tai määritetyt graafiset tilat, jotka on tiivistetty alla:
1) Dysynerginen vaihe: Dysynergian vallitsevuus, runsailla suoraviivaisilla viivoilla, kulmilla ja monikulmioilla, kun taas dyskineettiset piirteet pysyvät sisällään. Aika kattaa 73–86-vuotiaat yritykset.
2) Dyskineettinen vaihe: Toinen jakso vastaa kahta viimeisimmästä yrityksestä, jotka sijaitsevat 91 vuoden aikana; vapina on hallitseva kaikissa muodoissaan, vääntöinsä, paineen muutoksissa ja lihasäänen puutteessa. Niihin liittyy liikehäiriöitä, jotka eivät liity dyssynergisiin prosesseihin. Joka näennäisesti laskeutuu.
3) Graafisen piirustuksen vaihe: Kolmas jakso vastaa potilaan viimeistä allekirjoitus- tai päätevaihetta. Kutsumme sitä "graafiseksi piirustukseksi", ja siinä on runsaasti dyskineettisiä piirteitä lukuun ottamatta piirrettyjä kirjoituksia, kuten näimme edellisessä osassa.
Kuva 21 näyttää myös motorisen dysgraphian progressiivisen kehityksen kognitiivisten piirteiden pysähtyessä laajalla alueella, joka kattaa 50-85 vuotta. Sitten 90-luvulta lähtien kognitiivinen lisääntyy merkittävästi globaalin heikkenemisen voimakkaana suuntauksena. Arvio, jonka voimme tehdä, on se, että kirjoitusautomatiikka säilyy samanaikaisesti neuromotorisen etiologian dysgrafisten prosessien lisääntymisen kanssa. Näemme kolmessa viimeisessä allekirjoituksessa, jotka vastaavat 91 vuotta, tyypillinen heijastus yleistyneestä Alzheimerin kriisistä.
Asteikkoa on myös sovellettu erikseen etu- ja sukunimiin muuttujan nimeltä Reinforced Learning by Family Graphics -testin analysoimiseksi. Tulokset vahvistavat sen täyden vaikutuksen. Kuvasta 22 näkyy, kuinka sukunimi kärsii heikentymisen etenemisestä suoremmin kuin allekirjoittajan oma nimi (keskimäärin 20,8% vähemmän). Huomaa joka tapauksessa, kuinka molemmat grafiikat ylläpitävät samanlaista evoluutiosuuntausta käytännössä potilaan viimeisiin kuukausiin asti, jolloin kirjoituksen heikentyminen vaikuttaa kuitenkin allekirjoituksen kaikkiin osiin tasaisesti ilman eroa, nimen vastustuskyky graafiselle pilaantumiselle on silmiinpistävää.
Lopuksi sanomme, että olemme todentaneet monissa muissa tapauksissa osoitetun evoluution ilman tätä tarkoitusta, että se on kiinteä eikä aksiomaattinen tonika. On kätevää olla unohtamatta edellisessä osassa altistuneita muuttujia.
Tapaustutkimuksen johtopäätökset
1. Allekirjoitus on huono indikaattori heikkenemisasteesta sen alkuvaiheessa ja välivaiheessa, mikä johtuu vahvistetun oppimismuuttujan vaikutuksesta koetta kohti. Tämä edistää sellaisen hyväksyttävän allekirjoituksen jatkuvaa suoritusta, joka ei heijasta neuromotorisia heikkenemisiä. Paras potilaan heikkenemisen indikaattori on suorassa suhteessa edellä mainitun muuttujan ei-riippuvaisiin toimintoihin, tässä mielessä käsinkirjoitettu teksti, joko saneltu, kopioitu tai kirjoitettu vapaasti.
2. Nimi kestää paremmin graafista hajoamista kuin sukunimet. Esseillä vahvistettu muuttuvan oppimisen vaikutus on suoraan verrannollinen järjestyspaikkaan, jonka elementit käyttävät allekirjoituksessa, tässä mielessä: 1.) Nimi, 2.) Etunimi, 3.) Toinen sukunimi.
3. Allekirjoituksen neurografinen heikkeneminen on samanaikaisesti potilaiden kriittisen heikkenemisen kanssa loppuvaiheessa. On kohtuullista ymmärtää, että tässä vaiheessa vahvistetun oppimismuuttujan somaattisessa istunnossa (subkortikaalinen, pikkuaivot, kortikospinaalinen jne.) Tapahtuu vakava muutos kokeita kohden.
4. Seniiligrafiikan heikkenemisen tai Alzheimerin taudin kolme päävaihetta havaitaan ilman, että tämä merkitsisi sitä, että ne ovat ainoat tarpeelliset tai yleistetyt tyypit (on muitakin). Nämä vaiheet ovat: 1.) Dysynerginen (persikka apraksia), 2.) Dyskineettinen (ideomotorinen apraksia) ja 3.) Graafinen piirustus (ideaarinen apraksia). Yhden vaiheen esiintyvyys heikkenemisen kehityksessä varmistetaan kaikissa tapauksissa. Ensimmäinen on dyssynerginen ja viimeinen graafinen piirustus.
5. Dyssynergisissä ja dyskineettisissä neurografisissa vaiheissa molemmat asteikot ovat kääntäen verrannollisia. Dysynergia on hallitsevaa alkuvaiheessa (noin 70-80 vuotta), ja dyskineettiset tekijät syrjäyttävät sen iän ja heikkenemisen edetessä. Dyskineettiset dysgrafiset piirteet ovat hallitsevia loppuvaiheissa sulkematta pois ensimmäistä.
6. Merkittävä yleinen toimintahäiriö (motorinen ja kognitiivinen) osuu samaan aikaan viimeisen ja kaikkein dysgrafisimman vaiheen: piirretyn kirjoittamisen kanssa. Tähän vaiheeseen sisältyy erittäin voimakas ideaarinen apraksia ja piirretty morfologinen luominen. Päätellään, että graafinen piirustusvaihe liittyy muuttujan "Vahvistettu oppiminen kokeilulla" -vaikutuksen lopettamiseen. Graafisen piirustuksen vaiheessa kaikki allekirjoituksen elementit heikkenevät riippumatta niiden sijainnista allekirjoituksessa ja niiden suuremmasta tai vähemmästä tuntemuksesta.
7. Graafinen piirustusvaihe liittyy samanaikaisesti dyskineettisten ominaisuuksien vähenemisen ja kognitiivisten dysgrafisten ominaisuuksien merkittävän lisääntymisen sekä seuraavien ominaisuuksien kanssa: Suuri koko, Hypotonia, Rytmihäiriöt ja Bradygraphy. Samoin se yhtyy tärkeisiin epämuodostumiin otsikossa.
Yllä olevat johtopäätökset eivät koske heikosti koulutettuja ihmisiä.
Tämä artikkeli on vain informatiivinen, Psychology-Onlinessa meillä ei ole valtaa tehdä diagnoosia tai suositella hoitoa. Kutsumme sinut menemään psykologin luokse hoitamaan tapaustasi.
Jos haluat lukea lisää artikkeleita, jotka muistuttavat Alzheimerin taudin muutosta ja sitkeyttä, suosittelemme, että kirjoitat kliinisen psykologian luokkaamme.
Bibliografia- Alberca, R., López S., Alzheimerin tauti ja dementiat. Ed, Smith Kline Beecham, 1988.
- Allende JL Huomautuksia Grafopsicologíasta, I, II. Toim. AGE huhtikuu 1985.
- Karhu MF, Connors BW, Paradiso MA NEUROSCIENCE. Toim. Masson, 1998.
- Bliss TV ja Lomo T. Pitkäaikainen synaptisen leviämisen voimistuminen nukutetun kanin hampaiden alueella rei'itetyn polun stimuloinnin jälkeen. Journal of Physology (Lontoo). 1973.
- Burns A. ja Levy R.Dementia. Ed Chapman 1994.
- Chaplin JPV ja Demers A. Johdatus neurologiaan ja neurofysiologiaan. Toim. Limusa. 1981.
- Chédru F., Geschwind N.Kirjailuhäiriöt akuutissa sekavuustilassa. Neuropsykologia. 1972.
- ICD-10. Kansainvälisen tautiluokituksen kymmenes tarkistus: Mielenterveyden häiriöt ja käyttäytyminen. Diagnostiset kriteerit. Maailman terveysjärjestö. Ed, välittäjä. 1994. Harper Collinsin kuvitettu lääketieteellinen sanakirja. Toim. Marbán, 2001.
- Domjan, M. ja Burkhard B. Oppimisen ja käyttäytymisen periaatteet, toim. Brooks / Cole. 1986.
- DSM-IV. Mielenterveyden häiriöiden diagnostiikka- ja tilastokäsikirja. Ed, Masson, 1995.
- Gershon S., Rieder O.Mielen ja aivojen suurimmat häiriöt. Toim. Scientific Press, 1996.
- Guyton A.Hermoston anatomia ja fysiologia, toim. Méd. Panamericana 1977.
- Hebb D.Käyttäytymisen organisointi: neuropsykologinen teoria. Toim. John Wiley & Sons, 1949.
- J unqué C., Jurado MA. Ikääntyminen ja dementiat. Toimittaja Martínez Roca 1994.
- Kandel E., Hawkins D.Biologiset perusteet oppiminen ja yksilöllisyys. Toim. Scientific Press, 1996.
- Kandel E