Sisällysluettelo:
- Alttius ahdistuneisuushäiriöihin
- Psykofysiologiset näkökohdat
- Potilaat, joilla on spesifinen fobia
- Sosiaaliset fobiat
- TAG
- Paniikkihäiriö
- Biokemialliset ja neurologiset näkökohdat
- Neuroendokriiniset vasteet
- Neurobiologiset näkökohdat
Tiedämme yleensä mitä ahdistus on ja mitkä ovat sen aiheuttamat oireet fyysisellä ja emotionaalisella tasolla, mutta monissa tapauksissa emme tiedä mistä tämä tila tulee ja miksi on ihmisiä, jotka kärsivät ahdistuksesta enemmän kuin toiset. Totuus on, että kaikilla meistä ei ole samanlaista taipumusta tuntea ahdistusta, ja tällä on biologinen ja psykologinen osa. Tässä Psychology-Online-artikkelissa käsittelemme biologisten ahdistusteorioiden aihetta .
Saatat myös olla kiinnostunut: Ahdistusteoriat - kliinisen psykologian indeksi- Alttius ahdistuneisuushäiriöihin
- Psykofysiologiset näkökohdat
- Biokemialliset ja neurologiset näkökohdat
Alttius ahdistuneisuushäiriöihin
Kaikilla yksilöillä ei ole samaa biologista haavoittuvuutta ahdistuneisuushäiriöiden kehittymiselle ja ylläpitämiselle.
Sandinin johtopäätökset Torgersenin työn kommentoimisesta:
- Todisteet siitä, että perinnöllisillä tekijöillä voi olla tärkeä rooli ahdistuneisuushäiriöissä: Vastaavuusprosentit: 34% monotsygoottisissa kaksosissa ja 17% dizygoottisissa kaksosissa.
- Yleistyneen ahdistuneisuushäiriön (GAD) kehittyminen ei osoita mitään todisteita siitä, että perinnölliset tekijät olisivat vaikuttaneet siihen: 17%: n monotsygoottiset ja 20%: n dizygoottiset.
- Muiden ahdistuneisuushäiriöiden kohdalla vastaavuusasteet ovat käytännössä vastaavat: 45% ja 15% monotsygoottisilla ja dizygoottisilla.
- Ahdistuneisuushäiriöissä näyttää olevan tärkeä perinnöllinen komponentti perheen välityksessä (paitsi GAD).
- Ahdistuneisuushäiriöillä näyttää olevan geneettinen välitys, joka on riippumaton masennuksesta ja somatoformisista häiriöistä (hypokondriaasi ja hysteeria).
Perinnöllinen on haavoittuvuus (diateesi) ahdistuneisuushäiriön kehittymiselle yleensä; tiettyä häiriötä itsessään ei ole peritty.
Psykofysiologiset näkökohdat
Kliiniseen ahdistukseen on liittynyt autonomisen ja somaattisen hermoston hyperaktiivisuutta.
Tärkeimmät vastaustyypit:
- Elektroderminen aktiivisuus (lisääntyminen paitsi CPR-tottuminen),
- Sydämen aktiivisuus (lisääntyminen paitsi ihon verenkierto)
- Lihasten aktiivisuus (lisääntyminen),
- Hengitystoiminta (lisääntyminen),
- Aivojen sähköinen aktiivisuus (beetajännitteen ja P300-amplitudin kasvu sekä alfa-jännitteen ja ehdollisen negatiivisen vaihtelun lasku *),
- Pupillin laajeneminen (lisäys),
- Muutokset PH: ssä (veren lisääntyminen).
* Elektroenkefalografinen herätetty potentiaali, joka ilmenee, kun kohde tekee merkityksellisen yhteyden kahden ärsykkeen välillä.
Potilaat, joilla on spesifinen fobia
Ne eivät esitä todisteita psykofysiologisista muutoksista. Toisaalta niihin liittyy voimakkaita autonomisia reaktioita (elektrodermisen aktiivisuuden, sykkeen, verenpaineen jne. Lisääntyminen). Poikkeus: verihaavan fobia: Kaksivaiheinen sydän- ja verisuonivaste: sympaattinen aktivaatio, jota seuraa voimakas verenpaineen ja sydämen aktiivisuuden lasku.
Sosiaaliset fobiat
Psykofysiologiset reaktiot riippuvat siitä, onko fobia yleistynyt (sympaattisen aktivaation korkea taso) vai rajoitettu (samanlainen kuin spesifisen fobian vastainen). Kaikki potilaat eivät reagoi samalla tavalla sosiaalisiin stressitekijöihin: Öst jakaa heidät kahteen ryhmään: Sykkeen nousun kanssa tai ilman (se liittyy sosiaalisten taitojen heikkenemiseen).
TAG
Ahdistuksen krooninen muutos on korkea psykofysiologisen sävyn taso. Stressitilanteista huolimatta he osoittavat sympaattista aktiivisuutta, joka on yhtä suuri kuin normaalit yksilöt.
Paniikkihäiriö
Voimakkaat sympaattiset reaktiot paniikkikohtauksen aikana (spontaanit ja aiheuttamat). On joitain poikkeuksia. Ne on selitetty epämääräisen sävyn äkillisellä laskulla. Tärkeä rooli kaikilla hyperventilaatioon liittyvillä psykofysiologisilla ilmentymillä (veren pH-arvon nousu, joka on ristiriidassa syljen ja ihon pH-arvon laskun kanssa).
Biokemialliset ja neurologiset näkökohdat
Neuroendokriiniset vasteet
- Neuroendokriininen järjestelmä liittyy sekä stressiin että ahdistukseen.
- Ahdistustilojen lisääntyminen merkitsee tyroksiinin, kortisolin, katekoliamiinien ja tiettyjen aivolisäkehormonien (prolaktiini, vasopressiini, kasvuhormoni) erityksen lisääntymistä.
- Hypotalamuksen, aivolisäkkeen ja lisämunuaisen järjestelmä on liittynyt ahdistukseen ja stressiin, mikä ilmentää aktivoitumisen lisääntymistä mainitussa akselissa: systeemisen kortisolin ylieritys.
- Kortico-lisämunuaisen aktivaatio liittyy tiettyyn spesifisyyteen hallitsemattomiin tilanteisiin (masennus).
- Katekolaminergiset hyperarousal-tilat liittyvät yleensä enemmän uhkaaviin tilanteisiin, joissa hallinnan menetys ja taustalla olevat tunteet (ahdistuneisuus).
Neurobiologiset näkökohdat
Yksi tunnetuimmista teorioista on ehdottanut, että ahdistus liittyy lisääntyneeseen noradrenergiseen aktiivisuuteen (locus coeruleuksen yliaktiivisuus):
- Locus coeruleuksen sähköstimulaatio aiheuttaa ahdistuneisuutta ja paniikkikohtauksia.
- Keskeisten beeta-reseptorien stimulointi ja alfa-2-reseptorien salpaus aiheuttavat myös ahdistusta ja paniikkivasteita.
Bentsodiatsepiinien anksiolyyttisen vaikutuksen perusteella on korostettu GABA-järjestelmän muutoksen mahdollista roolia ahdistuksen etiologiassa.
Tällä hetkellä ahdistusta selitetään yleensä integroimalla toisaalta noradrenergiset ja serotonergiset järjestelmät sekä toisaalta ahdistuksen ja masennuksen vastaukset.
Eison: Katekolaminergisten ja serotonergisten välittäjäaineiden välillä on häiriöitä dynaamisissa vuorovaikutuksissa sekä ahdistuksessa että masennuksessa (serotonergisen järjestelmän manipulointi vaikuttaa noradrenergiseen sävyyn). -> Muutos serotonergisen neurotransmissiotasapainossa vaikuttaa molempiin häiriöihin (liialliseen ahdistukseen ja puutteeseen liittyvään masennukseen)
Harmaa: Ahdistus syntyy käyttäytymisen estojärjestelmän stimulaatiosta, joka sijaitsee aivojen limbisissä rakenteissa ja kytketty aivorungoon ja aivokuoren alueisiin. SIC: tä voidaan stimuloida rangaistusindikaattoreilla, palkitsemattomuussignaaleilla ja synnynnäisillä pelon ärsykkeillä.
Ledoux: Thalamus amygdala -reitin merkitys (kommunikoi suoraan talamuksen kanssa amygdalan kanssa) emotionaalisissa reaktioissa: Tämän reitin avulla emotionaaliset reaktiot voivat alkaa amygdalassa, ennen kuin olemme tietoisia ärsykkeestä, joka saa meidät reagoimaan tai tunnistamme kokemukset.
Sillä on valtava mukautuva arvo:
- Alkuperäinen emotionaalinen muisti on tallennettu amygdalaan.
- Tunnemuisti voidaan periä (filogeneettinen muisti) tai se voidaan oppia.
Tämä artikkeli on vain informatiivinen, Psychology-Onlinessa meillä ei ole valtaa tehdä diagnoosia tai suositella hoitoa. Kutsumme sinut menemään psykologin luokse hoitamaan tapaustasi.
Jos haluat lukea lisää artikkeleita, jotka muistuttavat ahdistuksen biologisia teorioita, suosittelemme, että kirjoitat kliinisen ja terveyspsykologian luokkaamme.